) CHỮA TRỊ ĐỐI VỚI NHỮNG NGƯỜI CHƯA ĐƯỢC CHÍCH NGỪA BAO GIỜ, CHƯA TỪ...

2.) Chữa trị

Đối với những người chưa được chích ngừa bao giờ, chưa từng tiếp xúc với người mắc bệnh,

chủng ngừa thụ động (passive immunization) cũng công hiệu nếu được dùng sớm. Huyết thanh

globulin miễn nhiễm (0.02-0.06 pk cho một kilogram cân nặng) phải

được chích trong vòng 2

tuần sau khi tiếp xúc.

Một liều 2pk phòng bệnh từ ba tới bốn tháng, một liều 5 pk phòng bệnh cho tới 6 tháng.

Siêu vi loại B là một siêu vi thuộc nhóm DNA, có 2 dải không hoàn toàn (double-stranded

incomplete virus) gồm có một vỏ lipoprotein và một lõi HBV DNA và nhiều protein khác. HBV DNA

có 4 gen. Gen bề mặt là thành phần của kháng sinh bề mặt (SAg) tức là vỏ lipoprotein, gen

polymerase là thành phần DNA polymerase; gen lõi gồm có 2 protein, kháng sinh lõi, và kháng

sinh E (E Ag) và gen X là một protein có nhiệm vụ trong sự phiên mã (transcription) và sao chép

(replication). Loại vi khuẩn này sống dai và có thể truyền bênh nhiều tháng nếu nó được giữ

đông lạnh dưới 20 độ bách phân. Nó có thể giết chết được ở 90 độ bách phân trong ít nhất 20

phút. Nó gây bệnh cho loài nguời, và loài giống người, như khỉ (động vật có tay/primates)

Dịch tễ học

Trên thế giới, tỷ lệ lưu hành gan viêm loại B cao hơn 8% ở tại Á châu, Phi châu, Nam Mỹ và Gia

nã Đại, thấp hơn 2% ở tại Hoa kỳ và Úc đại lợi (3).

Siêu vi loại B truyền dẫn bằng ngoài đường tiêu hóa (parenteral transmission); nó có thể gây

nhiễm cấp tính cũng như mạn tính.

Những yếu-tố gây bệnh gồm có:

Chích thuốc vào tĩnh mạch, liên hệ tình dục (với người cùng giống cũng nhu khác giống), xâm

mình, tổn thương vì kim chích đã dùng cho những người bị gan viêm mạn tính, truyền máu trước

năm 1975, lọc máu (thẩm tách máu/hemodialysis) và truyềân bệnh theo chiều dọc (vertical

transmission) từ mẹ cho con. Những người dễ mắc bệnh gồm có nhân viên ngành Y-Tế, đặc biệt

là y-sĩ giải phẫu, nha-sĩ, nhân viên chuyên lấy máu tại phòng thí nghiệâm và các y-tá làm việc tại

các trung tâm lọc máu/thẩm tách (dialysis centers).

Tỷ lệ trường hợp mắc bệnh trên đấât Mỹ là từ 140 tới 320 nghìn trường hợp mỗi năm. Khoảng 5

tới 6% dân Mỹ đã tiếp xúc với HBV. Ổ chứa (reservoir) bệnh mạn tính gồm có 1.25 triệu dân Mỹ

và 400 triệu dân trên thế giới (3).

Định bệnh và tiến trình của bệnh

Thời gian ủ bệnh kéo dài từ 4 tuần tới 6 tháng. Triệu chứng gồm có mệt mỏi, ăn không ngon

miệng, buồn ói, nóng sốt, đau nhức hay khó chịu dưới cạnh sườn bên phải. Đội khi người bệnh

nổi ngứa,

đau nhức các khớp xương. Chứng vàng da xảy ra từ 20 tới 50% các trường hợp và

biến đi sau 2 tới 4 tuần. 80% tới 90% bệnh nhân bị nhiễm khuẩn cấp tính phục hồi hoàn toàn.

Đa số bệnh nhân bị nhiễm khuẩn mạn tính không có triệu chứng và không bị tổn thương gan(4).

Thử máu để phát giác kháng sinh HBV và kháng thể sẽ xuấât hiện sau sự tiếp xúc với vi khuẩn.

Sau khi nhiễm bệnh cấp tính, tất cả các bệnh nhân đều có kháng sinh bề mặt và kháng thể lõi

IgM. Những bệnh nhân bị sao chép vi khuẩn cũng có kháng sinh HBV E và HBV DNA. Sự mất

sao chép vi khuẩn được đánh dấu bởi sự biến đổi trong huyết thanh từ økháng sinh E ra kháng

thể E đi đôi với sự mất HBV DNA. Với thời gian, kháng thể lõi IgM sẽ giảm dần và kháng thể lõi

IgG hãy còn phát hiên được. Khi bệnh nhân đa õbình phục, nồng độ thử nghiệm về gan (ALT và

AST) sẽ trở lại bình thường và S Ag (kháng sinh bề mặt) sẽ được thay thế bởi S Ab (kháng thể bề

mặt). Một giai-đoạn cửa sổ (window phase) thường có khi bệnh nhân đã mất kháng sinh bề mặt

mà chưa thấy kháng thể bề mặt xuất hiện tới mức độ có thể đo được. Sự hiện diện của S Ab và

sự biến mất của S Ag chứng tỏ sự có miễn mhiễm lâu dài.

Những người được chủng ngừa HBV chỉ có S Ab mà thôi và không có những dấu hiệu nhiễm

khuẩn nào khác trong quá khứ (ví dụ kháng thể lõi chẳng hạn), Những

đột biến (mutations)

trong vùng tiền lõi cho phép HBV sao chép mà không sản xuất E Ag. Loại vi-khuẩn đột biến tiền

lõi (precore mutants) trên được nhận diện trong huyết thanh nhờ sự phát hiện S Ag và HBV DNA

và thường gây bệnh nạêng hơn là vi-khuẩn loại hoang dã (wild type HBV).

Khoảng 45 tới 60% người lớn tiếp xúc với HBV sẽ có triệu chứng như vàng da và

Aminotransferases Alanine (ALT/SGPT) có thể gia tăng từ 10 tới 20 lần. Mỗi năm có độ chừng

8400 tới 19000 người bệnh cần nhập viện vì nhiễm khuẩn cấùp tính HBV. Suy gan bạo phát

(fulminant hepatic failure) xảy ra trong 0.5% trường hợp.

Sự nhiễm khuẩn của trẻ sơ sinh từ người mẹ (perinatal transmission) thưỡng không có triệu

chứng và ít khi đưa tới sự loại bỏ vi khuẩn ra khỏi cơ thể (dưới 10%). Trái lại

đa số người lớn

nhiễm khuẩn cấp tính đều có triệu chứng (bị hay không bị vàng da), và sẽ bình phục, dưới 5%

mắc nhiễm khuẩn mạn tính.

Những bệnh nhân mắc bệnh gan viêm B (HBV) có thể biết được qua thử nghiệm tìm trong huyết thanh

bệnh sự hiện diện của kháng nguyên bề mặt (HBsAg) và kháng thể lõi loại B IgM (HBcAb Ig M) trong

trường hợp bệnh cấp tính.

Khi người bệnh đã lành rồi, thì kháng nguyên bề mặt sẽ biến mất và kháng thể bề mặt sẽ xuất hiện.

Trong trường hợp người mang bệnh kinh niên, kháng nguyên bề mặt sẽ còn lại mãi mãi trong huyết thanh

và kháng thể bề mặt loại B không bao giờ xuất hiện. Sự hiện diện của kháng nguyên loại e (một mảnh nhỏ

của lõi) chứng tỏ rằng người bệnh rất dễ lây (highly infectious).

Ta cần nhớ rằng bệnh gan viêm cấp tính hoặc mạn tính giống như gan viêm do siêu vi có thể do gây nên

bởi nhiều loại thuốc như diphenylhydantoin, acetaminophen, alpha-methyldopa, nhiều loại thuốc kháng viêm

không phải steroid vv…Bệnh gan viêm tự miễn dịch (autoimmune hepatitis) hay bệnh Wilson cũng có thể

giống như bệnh gan viêm do siêu vi gây nên.

Ý nghĩa của các thử nghiệm Gan viêm loại B (viết bởi Harold Margolis, MD, và Linda Moyer,

RN)(3)

Bảng 1.

Thử nghiệm

Kết quả Ý

nghĩa

HBsAG

negative /âm

anti-HBc

susceptive

mẫn cảm

anti-HBs

HBsAg

negative

immune

âm hay dương

miễn nhiễm

dương

HBsAg dương nhiễm bệnh

cấp tính

IgM anti-HBc

âm

nhiễmm bệnh

mạn tính

có thể diễn nghĩa theo bốn

cách khác nhau